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Revisión Bibliográfica: Manejo de náusea y vómito en pacientes con cáncer.
La náusea y el vómito son síntomas comunes en los pacientes con cáncer avanzado y/o cerca del final de la vida que causa distres físico y psicológico a los pacientes como a los familiares y tiene un impacto importante en la calidad de vida.[1,2]
Vómito se refiere a la expulsión del contenido gástrico a través de la boca de manera forzada la cuál es acompañada de contracción de los músculos abdominales y diafragma.
El vómito esta dado por neuronas del CV y no requiere ser consciente a nivel corteza cerebral, desencadena la actividad referente respiratoria, gastrointestinal y vegetativo asociada a la náusea y vómito. La náusea requiere Consciencia y función cortical.
Dentro de las causas potenciales de nausea y vómito en la población con cáncer avanzado pueden ser el mismo tratamiento antitumoral (Radiación o Quimioterapia), complicación secundaria a la enfermedad (hipercalcemia, Obstrucción Intestinal Maligna), Gastroparesis (Disfunción autonómica) e inducida por medicamentos (opioides).Afecta alrededor del 40 % de los pacientes en Quimioterapia o Radioterapia.
Aquella relacionada con Radioterapia depende del sitio irradiado, del volumen de tejido irradiado, dosis total. Presente en 90-100% de los pacientes que reciben radiación total, 60-90% de quienes reciben radiación abdomino-pelvica, abdominal superior. En 30-60% de quienes reciben irradiación en cuello, pélvis y craneoespinal.[1]
Aquella relacionada a Quimioterapia se clasifica de acuerdo al tiempo de aparición (Agudo- en la primera o segunda hora hasta la hora 6 postquimioterapia; dentro de las primeras 24 horas; Retardada- a las 24 horas postquimioterapia hasta 48 a 72 hrs, Anticipada- En pacientes que han presentado el cuadro en tratamientos previos de quimioterapia[3]; después del 3er ciclo hasta un 30% de los pacientes presenta el síntoma y de acuerdo al esquema utilizado (Alto riesgo emesis >90%, Riesgo moderado 30-90%, Riesgo bajo 10-30%). Los agentes quimioterapéuticos con mayor potencial emético son Cisplatino, Ciclofosfamida y Doxorubicina.[1]
FISIOPATOLOGÍA.
La emesis es mediada centralmente por dos centros: La zona gatillo quimioreceptora en el área postrema del piso del 4to ventrículo (CTZ) y el centro del vómito (CV) formado por núcleos del tracto solitario y de la formación reticular de la medula. Los quimioreceptores del área CTZ detectan los agentes quimioterapeuticos en sangre y activan receptores D2, muscarínicos (M1), Serotonina (5-HT3), neurocinina 1 (NK-1) y la histamina.
La emesis inducida por quimioterapia (EIQT) puede llevar a abandonar un tratamiento potencialmente curativo.Los pacientes que reciben quimioterapia a pesar de un tratamiento emético eficaz experimentan vómito. El mecanismo de activación principal de la EIQT se produce en el abdomen por activación de receptores 5-HT3.Los agentes quimioterapeuticos liberan 5-HT3 a partir de las células enterocromafines del tracto gastrointestinal y esplácnicos cercanos al centro del vómito.
La sustancia P realiza su acción emética a través de la unión con el receptor de la NK-1. Los antagonistas: Aprepitant ha sido aprobado para los pacientes con quimioterapia altamente emetógena. Dentro de los factores de riesgo para EIQT relacionados al paciente están: Sexo Femenino, Emesis previa, pacientes jóvenes, bajo consumo de alcohol, antecedente de hiperemesis gravídica, antecedente de mareo.; los factores relacionados al agente quimioterapeutico: Vía de administración, esquema de dosis, agente empleado. [3]
AGENTES ANTIEMETICOS.
Antagonistas del 5-HT3
Son los antieméticos mas eficaces. (Dolasetron,Granisetrón, Ondansetrón, Tropisetrón, Palonosetrón).Los efectos adversos son generalmente leves: cefalea, estreñimiento, somnolencia, elevación ligera y asintomática de las transaminasas. El palonosetrón tiene mayor afinidad por el receptor y una vida media muy larga (40 hrs).[1]
Glucocorticoides
Se desconoce el mecanismo exacto, hipótesis: inhibición de la síntesis de Prostaglandinas. Efectos secundarios: insomnio e hiperglucemia.[1]
Antagonistas de receptor de la Dopamina (D2)
Fenotiazinas (Prometazina y Metopimazina), Butirofenonas (Haloperidol, Droperidol) y Benzamidas (Metoclopramida, Alizaprida). Efectos adversos: ansiedad leve, depresión, nerviosismo, insomnio, fatiga, reacciones extra piramidales del tipo temblor, acaricia o discinesia tardía.[1]
Antagonistas del receptor de la neurocinina-1
El Aprepitant. El efecto adverso mas frecuente es la astenia. Otros efectos son anorexia, estreñimiento, diarrea, náuseas e hipo.[4]
Cannabinoides
Mecanismo exacto se desconoce se cree que podría estar medidas por los receptores CB1 del tracto solitario y del tracto digestivo. Vía oral: Dronabinol y la Nabilona.
EMESIS AGUDA.
La asociación de Dexametasona y antagonista del 5HT3 es más eficaz que la combinación de Glucocorticoide con Metoclopramida y su asociación aumenta la eficacia a través del lo largo del tratamiento. [1]
El Aprepitant en combinación con Ondansetrón y Dexametasona ha demostrado mejor control de la emesis aguda y retardada. El efecto se mantiene durante 6 ciclos de Quimioterapia.[1]
En pacientes que reciben quimioterapia del nivel 2 de emetogenia la administración de 20mg de Dexametasona IV o Metoclopramida puede alcanzar un control completo de hasta 90% de los casos.
En quimioterapias de muy bajo potencial emetico no está indicado el tratamiento profiláctico y en caso de aparición se recomienda Dexametasona o Metoclopramida [1,3]
EMESIS RETARDADA.
El Palonosetrón ha demostrado ser el único antagonista del receptor de la 5-HT3 eficaz. Ningún estudio demuestra mejores resultados con la asociación de Dexametasona y antagonistas de la 5-HT3 frente a Dexametasona sola.[3]
QUIMIOTERAPIA SECUENCIAL.
Cuando se administra durante varios días consecutivos, se debe repetir la dosis diaria del antagonista del receptor 5HT-3 combinado con Dexametasona para náusea y vómitos, y solo Dexametasona para náusea y vómito tardíos.[1]
Bibliografía
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Resumen a cargo de de Ana Luisa Vega (Algología, INCMNSZ).
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