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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Síndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC).

Introducción.

El acrónimo CRPS (siglas en inglés) tomo aproximadamente 100 años en formarse. El síndrome fue descrito por primera vez por Silas Weir Mitchell reportando sus pacientes cuya enfermedad corresponde a lo que hoy se conoce como síndrome doloroso regional complejo tipo II, posteriormente en 1901, Paul Sudeck en Alemania describió el reflejo agudo de la atrofia del hueso posterior a la inflamación y daño en las extremidades y sus apariencias clínicas, lo cual correspondía al SDRC tipo I. En 1936, James A. Evans acuño la frase “distrofia simpática refleja”, siendo utilizada por varias décadas y en 1995 en una conferencia en Orlando, Florida se acordó utilizar la frase descriptiva de “Síndrome doloroso regional complejo” para evitar reclamos en la fisiopatología.

El síndrome doloroso regional complejo es una condición de dolor crónico caracterizado por dolor regional evocado y espontáneo, usualmente inicia en una extremidad distal, que es desproporcionado en magnitud o duración al curso típico del dolor posterior a un trauma tisular. La incidencia en la población general es de 3-4 veces mas frecuente en las mujeres que en los hombres, siendo las extremidades superiores las mayor afectadas, el pico de incidencia es entre los 50-70 años. Alrededor de 200 000 personas en Estados Unidos y 154 000 personas en la Unión Europea son afectados cada año por esta patología.

Fisiopatología.

En la actualidad el síndrome es causado por procesos multifactoriales involucrando ambos mecanismos periférico y central, dentro de los posibles mecanismos involucrados en el síndrome se menciona: lesión nerviosa, daño por reperfusión isquémica o estrés oxidativo, sensibilización central y periférica, alteración en la función del sistema nervioso simpático, factores relacionados a inflamación y sistema inmune, cambios en el cerebro, factores genéticos y factores psicológicos.

El primer paso de la fisiopatología del SRDC es la inflamación postraumática (principalmente en el subtipo cálido) durante la fase aguda de la enfermedad, causa del trauma corresponde a una respuesta inmune compleja (queratinocitos proliferan y producen citocinas proinflamatorias como parte del sistema inmune innato). Las citocinas activan a los osteoblastos y osteoclastos lo cual explica la osteoporosis en estos pacientes, provocan hiperalgesia y dolor mediante sensibilización de nociceptores periféricos. Péptido relacionado al gen de calcitonina y sustancia P son liberados en respuesta a la estimulación de nociceptores (inflamación neurogénica) causando enrojecimiento, calor y edema.

La plasticidad neuronal en el SNC es inducida por inflamación o desarrollo en paralelo, es importante en especial cuando es resistente al tratamiento por mas de 6 a 12 meses, cuando los síntomas no pueden ser explicados por la fisiopatología periférica, algunos síntomas pueden ser atribuidos a procesos de aprendizaje (aprender a no usar, ej: el movimiento provoca dolor por lo que se evita el mover la extremidad). Otros síntomas son consecuencia directa de la reorganización de función somatosensorial en el cerebro.

En estudios pequeños se ha visto el polimorfismo genético y la asociación de las familias SDRC y migraña, a nivel de micro RNAs, interruptores maestros, para reacciones inflamatorias complejas y estados de dolor.

Clasificación y diagnóstico.

El diagnóstico de Síndrome doloroso regional complejo es clínico en base a los criterios de IASP; Criterios de Budapest:

Se clasifica el SDRC en tipo I (sin lesión nerviosa obvia) y SDRC tipo II (existe una lesión nerviosa). Al inicio de la presentación del cuadro, el 70% de los pacientes reportan un cambio (incremento) en la temperatura de la piel al inicio de los síntomas, y el 30% restante reportan un cambio de temperatura (frío). El principal antecedente es el trauma que precede al cuadro del SDRC, es raro que el cuadro se presente de manera espontánea. Usualmente se afecta las extremidades distales, siendo una excepción las rodillas, aunque existen casos de reportes con afección a la misma. Tratamiento: Debido a los diversos mecanismos involucrados en la fisiopatología del SDRC, actualmente se cuentan con múltiples estudios en donde ciertas terapias se han encontrado evidencia positiva y negativa de su uso, por lo que es importante enfocarnos en los principios terapéuticos básicos del tratamiento del SDRC en base a las guías publicada en la Asociación Alemana de Neurología, los cuales consisten en:

  1. Terapia médica y no médica para el dolor (fase aguda y crónica).
    En estudios clínicos se ha observado el uso de gabapentina para alodinia, antidepresivos tricíclicos pueden utilizarse en particular ante la presencia de alteraciones del sueño. El uso de opioides con una eficacia clara (reducción del dolor >50% con dosis razonables) demostrada en las primeras 2 semanas. El uso de ketamina intravenosa continua por 4 días y una dosis máxima de 30 mg/h (peso de 70 Kg) mostro baja evidencia.
  2. Fisioterapia, terapia ocupacional y terapia de entrenamiento (fase aguda y crónica).
    Tanto la terapia física como ocupacional tienen dentro de sus objetivos lograr la reducción de los patrones de movimientos patológicos y limitación al movimiento y entrenar un uso fisiológico de la extremidad. Es importante la movilización de la extremidad en la fase inflamatoria debido a que si no se moviliza se puede tener como consecuencia contracturas.
    En la terapia de espejo se ha visto la reducción del dolor y subsecuentemente mejora el movimiento, se ha observado mayor eficacia en la fase aguda y cuando la etiología es debido a stroke. Otra de las terapias en tener impacto positivo en estos pacientes es terapia física de exposición al dolor.
  3. Terapia antiinflamatoria (fase aguda).
    El uso de esteroides para reducir la inflamación postraumática. Dosis altas de prednisona (100 mg/día con dosis de reducción de 25 mg/día cada 4 días) bajo el supuesto de una inflamación en curso de 3 a 6 meses. Altas dosis de metilprednisolona (500-1000mg IV) prolongadas (enfermedad autoinmune), sin embargo, se requieren de mayores estudios para tener una alta evidencia con respecto a su eficacia en el SDRC.
    Bifosfonatos han sido bien estudiados en donde se tiene efecto en la inhibición de la inflamación postraumática (fase aguda); Alendronato VO 40 mg/d durante 8 semanas o 7.5 mg IV por 3 días consecutivos, Clondronatro 300 mg IV por 10 días consecutivos, Pamindronato con una sola dosis de 60 mg y Neridronato 4 veces con 100 mg cada 3er día.
  4. Psico y socioterapia en un tratamiento multimodal.
    Representa una parte importante de la terapia multimodal especialmente si se acompaña de factores psicosociales o comorbilidades existentes (Ej. Depresión, estrés postraumático).
    El tratamiento de “Exposición Gradual (GEXP siglas en inglés)” ha mostrado buena evidencia para eficacia en SRDC, la cual consiste en identificar y clasificar las situaciones desencadenantes de miedo y posteriormente se expone al paciente de manera gradual, observándose la reducción del dolor y mejorar la funcionalidad.
  5. Bloqueo de nervios simpáticos.
    En una revisión reciente de Cochrane no se observo evidencia para la eficacia del bloqueo. No se considera de primera línea en la terapéutica.
  6. Terapia de distonía.
    Se ha observado en serie de casos el uso de Toxina botulínica que ayuda a mejorar la distonía y reducción del dolor como consecuencia. En otros casos se ha observado mejoría con la administración intratecal de baclofeno, sin embargo, es importante tomar en cuenta las complicaciones que pueden presentarse, por lo que debe de realizarse por expertos en dicho tratamiento. La evidencia de ambos tratamientos es escasa.

Bibliografía

  1. O´Connell NE, Wand BM, Gibson W, Carr DB, Birklein F, Stanton TR. Local anaesthetic sympathetic blockade for complex regional pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2016;7:CD004598.
  2. Birklein F, Dimova V. Complex regional pain syndrome-up-to-date. PAIN: Clinical Updates. 2017;2:e624.
  3. Bruehl S. Complex regional pain syndrome. BMJ. 2015;350:h2730.
  4. International Association for the Study of Pain. Classification of chronic pain. 2nd edition (revised). www.iasp-pain.org/files/Content/ContentFolders/Publication2/ClassificationofChronicpain/PartII-A.pdf.
  5. Llewellyn A, McCabe CS, Hibberd Y, White P, Davies L, et al. Are you better? A multi-centre study of patient-defined recovery from Complex Regional Pain Syndrome. Eur J Pain. 2017;1. Doi: 10.1002/ejp.1138.

Resumen a cargo de Norma Angélica Rebollar Martínez (Medicina del Dolor y Paliativa, INCMNSZ).


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